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阿尔茨海默�。ˋlzheimer's Disease, AD）是一种举行性且不可逆的脑部疾病，它会影响患者的影象、头脑和语言手艺，且随着病情希望，AD患者可能逐渐失去举行日�Ｔ硕哪芰�。
AD患者大脑的主要病理改变包括晚年斑（Senile Plaques, SP）、神经原纤维缠结（Neurofibrillary Tangles, NFTs）、突触丧失以及胆碱能神经元的凋亡。目今，AD治疗目的仍以改善临床症状为主，常用的药物包括：胆碱酯酶抑制剂，如多奈哌齐（Donepezil）、加兰他敏（Galantamine）等；以及NMDA受体抑制剂，如美金刚（Memantine）。
AD的病理机制尚不明确，现在主流的假说包括：Aβ卵白在神经细胞外异常沉积形成SP；Tau卵白异常磷酸化形成NFTs；Aβ激活胶质细胞爆发炎症反应，导致神经元损伤和丧失。因此，新AD药物的研发主要着眼于镌汰Aβ卵白的沉积和Tau卵白的异常磷酸化，抑制大脑中的炎症反应，以及镌汰神经元损伤。
在临床前研究中，是否选择了合适的动物模子会直接影响临床前药物研究效果。一个理想的AD模子应具备影象和认知功效障碍，以及相关的病理特征，如SP、NFTs、神经元丧失，和中枢胆碱能系统功效受损。由于AD的发病机制重大，目今的动物模子只能模拟其某些特征。因此，需要凭证实验目的选择合适的动物模子。
? 转基因型：在动物中太过表达如淀粉前体卵白（Amyloid Precursor Protein, APP）和早老素（Presenilin, PS）等突变基因，导致Aβ沉积、Tau卵白异常磷酸化以及认知退化等病理特征。常见的模子包括APP/PS1小鼠、FAD4T小鼠和5×FAD小鼠，它们的疾病历程差别，但均体现出认知退化和Aβ沉积。
APP Processing[1]
Tau Phosphorylation[1]
? 朽迈型：如SAMP8小鼠和D-半乳糖致朽迈模子。
? 诱导动物模子：通过差别的建模剂诱导，如东莨菪碱诱导模子、Aβ卵白注射模子、铝中毒模子等。无论接纳何种动物模子，主要的评估指标包括认知行为测试和分子细胞学测试。
william威廉亚洲官方药效平台拥有富厚的AD项目履历。我们凭证供试品作用机制选择合适的动物模子；运用经典的Morris水迷宫测试，并团结先进的CognitionWall测试，进而更详细地剖析与认知和影象相关的行为转变；别的，通过病理和分子细胞学测试效果的综合评估，周全评价抗AD药物的临床前疗效。
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[1]Jürgen G?tz, Lars M Ittner. Animal models of Alzheimer's disease and frontotemporal dementia.Review Nat Rev Neurosci. 2008 Jul;9(7):532-44. doi: 10.1038/nrn2420.
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